MÉTODOS: Se evaluó el cribaje (screening) conductual antinociceptivo inicial de la administración diaria de 2-OHOA (400 mg/kg, p.o.) en ratas de Wistar mediante la medición de la hipersensibilidad del reflejo de las extremidades posteriores a von Frey y la estimulación de la placa térmica hasta 7 días después del SNI, mientras que su efecto modulador sobre la reactividad de la microglia dorsal espinal lumbar se evaluó con inmunohistoquímica OX-42.
El efecto in vitro de 2-OHOA (120 μM) sobre la expresión de la proteína ciclooxigenasa (proporción COX-2/COX-1) en células de macrófagos activadas por lipopolisacáridos se determinó mediante el análisis de Western Blot (inmunotransferencia).
Finalmente, los efectos del tratamiento con 2-OHOA sobre el paradigma de aversión al escape (PEAP) y la prueba de ansiedad inducida por campo abierto se probaron a los 21 días después de la lesión nerviosa en comparación con los grupos de control, falso y pregabalina-SNI (30 mg/kg, p.o.) tratados con vehículos.
RESULTADOS: La administración oral de 2-OHOA redujo significativamente la hipersensibilidad mecánica y térmica ipsilateral hasta 7 días después de la SNI. Adicionalmente 2-OHOA disminuyó la relación COX-2/COX-1 en células de macrófagos activados por lipopolisacáridos y la expresión de OX-42 dentro del cuerno dorsal espinal lumbar ipsilateral 7 días después del SNI. El 2-OHOA restauró significativamente la exploración de la zona interior en la prueba de campo abierto en comparación con el grupo de simulación tratado con vehículos a los 21 días después del SNI.
CONCLUSIONES: La administración oral del ácido graso omega 9 modificado, 2-OHOA, media la antinocicepción y previene la ansiedad inducida por el campo abierto en el modelo SNI en ratas Wistar, que es mediada por una inhibición de la activación de la microglia del cuerno dorsal espinal.
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