Los mecanismos celulares de la DME en la EPOC son desconocidos en su mayor parte. Posiblemente son complejos, multifactoriales e interrelacionados (tabla I). Es posible, además, que muchos de estos mecanismos no sean exclusivos en la EPOC, sino que puedan darse también en otras enfermedades crónicas (insuficiencia cardíaca/renal, cáncer, sida).
En líneas generales, como posibles mecanismos de la DME en la EPOC deben diferenciarse los factores exógenos al músculo (aporte de oxígeno, tabaco, nutrición o fármacos) de los factores musculares propios. Entre estos últimos, las alteraciones en la regulación de la proteólisis celular y las alteraciones en la fisiología mitocondrial parecen desempeñar un papel importante, tanto en la producción de RLO (y EO), como en la iniciación del programa de apoptosis muscular o la presencia de un cierto déficit bioenergético.
La identificación precisa de estos factores puede ser de gran relevancia clínica para el desarrollo futuro de nuevas alternativas terapéuticas.
AGN Agustí, J. Sauleda, M. Morlá, C. Miralles, X. Busquets
Arch Bronconeumol. 2001;37:197-205