En cerebro humano postmortem (20 especímenes de corteza frontal, área de Brodmann 9) se determinó la abundancia de la proteína quinasa C inmunorreactiva (PKC-alfa beta) y la actividad de la PKC (calcio, fosfatidilserina y enzimas dependientes del éster de forbol) para estudiar el efecto del envejecimiento (rango de 1 mes a 89 años) sobre esta enzima reguladora.
También se evaluó la abundancia de subunidades inmunorreactivas de la proteína G (G alfa i1/2, G alfa i3, G alfa o, G alfa s y G beta) en paralelo para investigar posibles relaciones con la PKC-alfa beta. La abundancia de PKC-alfa beta se correlacionó positivamente con el envejecimiento (r = 0,62, n = 20, P < 0,005).
Además, la actividad de la PKC también mostró una correlación positiva significativa con la edad del sujeto al morir (r = 0,55, n = 14, P < 0,05). Debido al conocido papel modulador in vitro de la PKC-alfa beta sobre las proteínas G(i), se evaluó la existencia de un efecto in vivo de la PKC-alfa beta cerebral sobre varias proteínas G mediante análisis de correlación. En el cerebro de los mismos sujetos, hubo correlaciones negativas significativas entre la inmunorreactividad de la PKC-alfa beta y las inmunorreactividades de G alfa i1/2 (r = -0,78, n = 13, P < 0,005) y G alfa i3 (r = -0,58, n = 15, P < 0,005).
En los mismos cerebros se encontraron correlaciones negativas similares, aunque no significativas, entre los niveles de PKC-alfa beta y los de G alfa o, G alfa s y G beta.
Los resultados demuestran un aumento de la regulación de la PKC-alfa beta del cerebro con el envejecimiento y sugieren la existencia de un relevante papel modulador in vivo de esta enzima reguladora de las proteínas Gi inhibidoras en el cerebro humano durante el proceso de envejecimiento.
Busquets X, Ventayol P, Sastre M, García-Sevilla JA.
Brain Res. 1996 Feb 26;710(1-2):28-34. PMID:8963671